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Unter dem Begriff Zwingerhusten sind Infektionen des Respirationstraktes beim Hund zusammengefaßt. In der Vergangenheit wurde eine Vielzahl verschiedener Erreger dafür verantwortlich gemacht, heute ist dagegen allgemein anerkannt, dass nur zwei Erreger die hauptsächlichen Auslöser des Zwingerhustens sind: Das canine Parainfluenzavirus und das Bakterium Bordetella bronchiseptica. Wichtig ist aber zu betonen, dass der Zwingerhusten als eine sogenannte Faktorenkrankheit angesehen wird, bei der die infektiösen Komponenten allein keine Krankheit verursachen, sondern diese erst im Zusammenspiel mit anderen, nichtinfektiösen Faktoren entsteht. Diese Faktoren sind umweltbedingt, wie zum Beispiel die Umgebungstemperatur, Luftfeuchtigkeit, sowie Stressfaktoren, wie zum Beispiel einer Überbesetzung der Zwinger und ähnliche. Diese multifaktorielle Natur des Zwingerhustens drückt sich auch in der saisonalen Häufung der Krankheitsfälle im Herbst aus.

Der Zwingerhusten ist eine in aller Regel mild verlaufende Erkrankung, die mit Fieber und Husten einhergeht. In seltenen Fällen kann es zu schweren Krankheitsbildern kommen, die im späten Stadium auch nur noch schwer therapeutisch beeinflußt werden können. Die Übertragung zwischen den Hunden erfolgt durch direkten Kontakt, insbesondere durch Anhusten, da beide Erreger mit den Sekreten des Nasen-Rachenraums ausgeschieden werden. In Ausnahmefällen kann es auch zur Ansteckung durch gemeinsam benutzte Gerätschaften, z.B. Schutzhandschuhe oder auch Spielzeug, kommen.
Diese Fakten erklären, warum Einzeltiere und Familienhunde sehr selten an Zwingerhusten erkranken, während Hunde, die in großen Zwingern gehalten werden, und Hunde, die auf Ausstellungen geführt werden, häufiger betroffen sind. Dies ist auch im Rahmen der Diskussion um die Notwendigkeit einer Immunprophylaxe wichtig.

Das canine Parainfluenzavirus (CPiV) und das Bakterium Bordetella bronchiseptica verursachen beide eine Schädigung der Schleimhaut des Atmungstraktes. Eine Infektion anderer Organe findet dabei nicht statt. Obwohl unkomplizierte Infektionen mit jedem der beiden Erreger nur eine milde Krankheit induzieren, unterscheiden sich beide Erreger doch in wesentlichen Eigenschaften: Die Bedeutung des CPIV als Pathogen liegt vor allem in der Vorschädigung der Schleimhäute, die eine Besiedlung mit anderen Keimen, insbesondere verschiedenen Bakterien, erleichtert (Abbildung 22). Nach Infektion kommt es nach etwa einer Woche zu Krankheitssymptomen wie trockenem Husten und nichteitrigem Nasenausfluss. Die sich entwickelnde Immunität führt zu einer vollständigen Eliminierung des Erregers. Die Virusausscheidung ist auf eine kurze Periode von etwa einer Woche beschränkt.

Schleimhautschädigung durch das canine Parainfluenzavirus in der Lunge eines Hundes. Die Wimperhärchen der Schleimhautzellen sind (ähnlich wie bei einem Raucher) zerstört.
A: gesunde Schleimhaut
B: geschädigte Schleimhaut

Eine andere Situation stellt sich bei der Infektion mit Bordetella bronchiseptica dar. Obwohl die klinischen Symptome einer reinen Bordetella bronchiseptica-Infektion der Infektion mit CPiV weitgehend ähnlich sind, führt die Bordetella bronchiseptica-Infektion aufgrund von bakteriellen Toxinen zu einer massiven Schädigung der Schleimhaut in den Bronchien, die häufig schwere Sekundärinfektionen nach sich zieht. Die Bakterien verbleiben trotz der sich entwickelnden Immunantwort über einen längeren Zeitraum in der Schleimhaut und die Krankheit ist daher bei wiederkehrenden krankheitsfördernden Faktoren reaktivierbar.

Die Diagnose wird aufgrund des klinischen Bildes gestellt. Eine Bestätigung durch den Erregernachweis ist zwar prinzipiell möglich, aber unüblich und wenig sinnvoll. Beide Erreger werden auch aus klinisch gesunden Hunden isoliert und das beobachtete Krankheitsbild durch unspezifische Sekundärinfektionen bestimmt.

Die Therapie der durch Sekundärinfektionen komplizierten Infektionen richtet sich nach der Art der beteiligten Keime. Eine antibiotische Behandlung ist jedoch in den meisten Fällen angezeigt. In schweren und therapieresistenten Fällen kann eine Verabreichung von Antibiotika in Form von Aerosolen sinnvoll sein.

Gegen beide Erreger resultiert eine Immunität im genesenen Hund, die allerdings von relativ kurzer Dauer sein soll, und eine jährliche Wiederholungsimpfung scheint deshalb angezeigt. In Deutschland sind zur Zeit nur Kombinationsvakzinen mit einer CPiV-Komponente zugelassen, die dem Hund injiziert werden. Eine Bordetella bronchiseptica-Lebendvakzine, die durch Einträufeln in die Nase (intranasal) verabreicht wird, ist ebenfalls verfügbar. Studien haben gezeigt, dass eine Vakzinierung mit CPiV in experimentellen Infektionen sowohl gegen die Folgen einer CPiV-Infektion, als auch die einer Infektion durch CPiV und Bordetella bronchiseptica schützen kann. Wie oben bereits ausgeführt, ist eine Impfung gegen Zwingerhusten für Hunde in gefährdeter Umgebung, wie Tierheimhunde, Hunde in großen Zuchtbetrieben und Tiere, die regelmäßig auf Ausstellungen geführt werden, unbedingt zu empfehlen. Eine Auffrischungsimpfung gegen Zwingerhusten zu besonderen Anlässen, z.B. wenn der Hund in eine Tierpension gebracht werden soll, oder vor Ausstellungen, ist ebenfalls sinnvoll.

TOLLWUT, Rabies

Die Tollwut ist aufgrund der Gefahr für den Menschen eine sehr bedeutende Infektionskrankheit unserer Haustiere, obwohl die Zahl der tatsächlichen Infektionen von Hunden sehr gering ist. Das Tollwutvirus (Abbildung 18) kann auch den Menschen infizieren, und ist die Krankheit erst einmal ausgebrochen, führt sie unweigerlich zum Tode.

Abbildung 18:
Schema eines Tollwutvirus.

Das Virus besitzt ein ausgesprochen breites Wirtsspektrum, das nahezu alle Säugetiere umfasst. Einige Tierarten sind dabei besonders empfänglich, wie zum Beispiel der Fuchs oder der Wolf. Andere Tierarten, wie zum Beispiel das Pferd, aber auch der Mensch, sind weniger empfänglich, in einigen Regionen aber immer noch stark betroffen. Jährlich sterben in Indien und Afrika Tausende von Menschen an Tollwut. Bezüglich der Verbreitung der Tollwut bei den Säugetieren bestehen regionale Unterschiede:
Es gibt Gegenden der Erde, in denen die Tollwut hauptsächlich bei streunenden Hunden vorkommt (“urbane Wut”), und andere Regionen, in denen die Tollwut hauptsächlich bei Wildtieren gesehen wird (“silvatische Wut”). In Deutschland spielt der Fuchs die Rolle des Hauptträgers und nahezu alle Tollwutfälle bei Haustieren lassen sich auf den Kontakt mit einem tollwütigen Fuchs zurückführen (Abbildung 19). Dieses Infektionsgeschehen ermöglichte eine wirkungsvolle Bekämpfung der Tollwut durch eine konsequente und breitflächig angelegte Impfung der Füchse mittels mit Impfstoff präparierter Köder. Diese Köder enthalten einen Tollwutviruslebendimpfstoff, der für den Gebrauch bei Haustieren und beim Menschen nicht zugelassen ist. Dennoch ist er auf Unschädlichkeit für Hund und Katze getestet, eine versehentliche Aufnahme des Impfstoffes durch diese Tiere ist daher ungefährlich

Abbildung 19:
Der Fuchs ist der Träger der Tollwut in Europa.

Das Krankheitsbild der Tollwut ist geprägt durch den Befall des zentralen Nervensystems. Die wesentlichen Symptome und Besonderheiten dieser Erkrankung erklären sich aus der einzigartigen Pathogenese dieser Infektionskrankheit: Die Ansteckung erfolgt in aller Regel durch den Biss eines tollwütigen Tieres (Fuchs), der das Virus in großer Menge im Speichel trägt. Es kommt zunächst zu einer Virusvermehrung in der Bissstelle und zu einem Eintritt des Virus in die Nervenzellen an der Wunde. Innerhalb der Nervenzellen gelangt das Virus dann bis zum Rückenmark und Gehirn, wo es sich unter Schädigung der befallenen Nervenzellen vermehrt. Die Dauer der Wanderung des Virus zum Gehirn hängt entscheidend von der Lokalisation der Bissstelle ab. Von der Pfote bis zum Gehirn dauert sie mehrere Tage bis wenige Wochen, vom Gesicht bis zum Gehirn dagegen nur wenige Tage. Während der Phase der Virusvermehrung im Gehirn breiten sich die Nachkommenviren wiederum entlang der Nervenbahnen in praktisch alle Organe des Tieres aus. Besonders wichtig sind in diesem Zusammenhang aber die Speicheldrüsen. Hier wird das Virus freigesetzt, so dass andere Tiere durch Kontakt mit dem virushaltigen Speichel infiziert werden können.

Die klinischen Symptome variieren je nach Ausmaß und Lokalisation der Störungen im Nervensystem. Typischerweise kommt es zunächst zu Wesensveränderungen: Zahme Haustiere können aggressiv werden, vormals scheue Wildtiere suchen die Nähe des Menschen. Es folgen Stadien mit Lähmungen und selten Krampfanfällen (Abbildung 20). Typisch ist eine sogenannte Hydrophobie (Wasserscheu) und Speicheln. Beide Symptome sind Folge einer Schlundlähmung, die die Unfähigkeit zu schlucken bewirkt. Die Krankheit verläuft bei allen Tierarten nahezu ausnahmslos tödlich, und die Tiere verenden in der Regel innerhalb von 2 Wochen nach Auftreten der ersten klinischen Symptome. Chronische Formen und sogar seltene Fälle der klinischen Heilung sind jedoch beschrieben.

Abbildung 20:
Die Tollwut äußert sich beim Hund durch Verhaltensstörungen, Lähmungen oder Krämpfen.

Die Tollwut ist wegen der Gefährdung des Menschen eine anzeigepflichtige Tierseuche. Ein jeder Verdachtsfall muss daher bei der zuständigen Veterinärbehörde (Kreistierarzt) angezeigt werden. Diese Behörde – und nicht der praktizierende Tierarzt – veranlaßt daraufhin die virologische Diagnosestellung, die in jedem Fall durch eine ImmunfluoreszenzUntersuchung an Gehirnmaterial durchgeführt werden muss (Abbildung 21). Neben dieser amtlich vorgeschriebenen Untersuchung sind andere Verfahren anwendbar, wie zum Beispiel die Virusisolierung in der Zellkultur. Im Verdachtsfall muss daher auf Anordnung der Behörde der Tierkörper in ein Veterinäruntersuchungslabor eingeschickt werden.

Gegen die Tollwut sind wirksame Impfstoffe auf der Basis inaktivierter Impfstoffe verfügbar. Hund und Katze werden im Rahmen der Grundimmunisierung in der Regel in der 12.-13. Lebenswoche und danach jährlich wieder geimpft. Obwohl in Deutschland keine Impfpflicht für Hund und Katze besteht, wird die jährliche Auffrischungsimpfung durch eine wesentliche Besserstellung Tollwut-geimpfter Tiere imTierseuchenrecht gefördert. Nach der Verordnung zum Schutz gegen die Tollwut vom 23. Mai 1991 müssen wegen der großen Gefährdung des Menschen seuchenverdächtige und ansteckungsverdächtige Tiere auf behördliche Anordnung getötet werden. Von einer Tötung kann aber abgesehen werden, wenn das Tier nachweislich unter einem wirksamen Impfschutz steht. Dieser Schutz ist dann gewährleistet, wenn das Tier in jährlichen Abständen nachweislich (Impfpass) regelmäßig gegen Tollwut geimpft worden ist. Diese Tiere werden nicht getötet, sondern zwei Monate unter Beobachtung gestellt.

Abbildung 21:
Tollwutvirusinfizierte Zellen im Gehirn eines an Tollwut verendeten Hundes.

In einigen Ländern gelten ferner besonders strenge Einreisebestimmungen für Hunde und Katzen. So verlangt Australien eine sechsmonatige Quarantäne, andere Länder (zum Beispiel Schweden, Norwegen und Großbritannien) den Nachweis eines Schutzes vor Tollwut in Form eines Antikörpertiters mit einer Mindesthöhe zusammen mit der Möglichkeit der eindeutigen Identifizierung des Tieres (Chip). Der Antikörpertiter wird anhand einer Blutprobe in besonders zugelassenen Labors (in Deutschland z. B. das Institut für Virologie der Tierärztlichen Fakultät der Justus-Liebig-Universität inGießen) bestimmt. Eine Reihe von Hunden weisen trotz korrekt durchgeführter Impfung diesen geforderten Mindesttiter nicht auf. Diese Tiere sind wohl durch die Impfung vor einer Tollwutinfektion geschützt, dürfen jedoch aufgrund der nicht erreichten Mindesttiter, nicht in die entsprechenden Länder einreisen. Im Falle einer geplanten Reise in diese Länder empfiehlt sich daher frühzeitig die Bestimmung des Titers, um gegebenenfalls rechtzeitig eine weitere Impfung zur Steigerung des Titers durchzuführen, und damit die Mindestanforderungen zu erfüllen.

STAUPE, Canine Distemper (CDV)

Die Staupe ist neben der Parvovirose die wichtigste Infektionskrankheit des Hundes. Sie wird hervorgerufen durch das Staupevirus, einem Vertreter der Familie der Paramyxoviren, der eng mit dem Masernvirus des Menschen verwandt ist. Im Gegensatz zum Parvovirus handelt es sich bei dem Staupevirus um ein wenig widerstandsfähiges Virus, das in der Umwelt sehr schnell inaktiviert wird. Die Infektion eines Hundes ist daher praktisch ausschließlich durch direkten Kontakt mit einem infizierten Hund oder einem anderen infizierten (Wild) Tier möglich.
In jüngerer Zeit wurde deutlich, dass die Staupe nicht nur auf den Hund beschränkt ist. Infektionen wurden bei verschiedenen Marderarten, Füchsen, Waschbären, Robben und Großkatzen in Zoos und in freier Wildbahn beobachtet. Besonders dramatisch waren ein staupebedingtes Massensterben von Robben im Baikalsee und von Löwen in der Serengeti. Neben den genannten Vertretern der Fleischfresser ist eine tödliche Staupeinfektion auch bei wildlebenden schweineähnlichen Tieren, den Halsband-Pekaries, beschrieben worden.

In den letzten Jahren wurden immer wieder kleinere Staupeepidemien beobachtet. Die genauen Ursachen dieser Epidemien wurden häufig nicht aufgeklärt. Bei einem dramatischen Seuchenzug in Finnland jedoch zeigte sich retrospektiv, daß ein Großteil der Hundepopulation einen ungenügenden Impfschutz aufwies. Dies war vor allem auf eine generelle “Impfmüdigkeit” der Hundebesitzer zurückzuführen, möglicherweise aber auch auf die Verwendung eines weniger wirksamen Impfstoffes. Interessant ist in diesem Zusammenhang auch die Erkenntnis, dass Marder häufig Träger des Staupevirus sind und an dieser Infektion schwer erkranken. Eine Infektion von Hunden durch Kontakt mit diesen und anderen Wildtieren (z.B. Füchsen) ist daher leicht möglich.

Zentralnervöse Störungen stellen wichtige Symptome einer Staupevirusinfektion dar. Sie können jedoch auch Anzeichen einer Tollwuterkrankung sein, und die Staupe kann daher mit der Tollwut verwechselt werden. 

 Die Krankheitsbilder einer Staupeinfektion sind vielseitig und reichen von einer Lungenentzündung (Pneumonie) über Darmentzündungen (Enteritiden) bis hin zu Gehirn- und Nervenentzündungen. Dieses breite Spektrum an Symptomen spiegelt die Vielzahl der Zielzellen des Virus wider. Der Erreger vermehrt sich in den weißen Blutkörperchen (Lymphozyten), in den die Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen, in den Epithelzellen verschiedener Organe (z.B. der Harnblase) sowie in verschiedenen Zellen des Nervensystems. Etwa 3-6 Tage nach der Infektion werden die ersten Fieberschübe gesehen, die über einen Zeitraum von 10-14 Tagen bestehen bleiben können. Während des akuten Krankheitsverlaufs in den ersten 2-3 Wochen nach der Infektion stehen die Symptome der Pneumonie, der Entzündung der Schleimhäute (Lid-Bindehäute) und der Enteritis im Vordergrund, bei der chronischen Verlaufsform sind dagegen die zentralnervösen Symptome auffällig (Abbildung 16). Die Infektionen verlaufen in aller Regel akut und enden mit der Genesung oder dem Tod des Hundes. Je nach Hundepopulation und Gesamtsituation können bis zu 50% der infizierten Hunde an der Krankheit sterben. Selten kommt es zu einer persistierenden Infektion, bei der das Virus über einen langen Zeitraum im Hund verbleibt und von diesem ausgeschieden wird.

Das Staupegebiss, eine Entwicklungsstörung der Zähne, ist eine Folge der Staupevirusinfektion im frühen Welpenalter.

Als Folge einer Staupevirusinfektion können zentralnervöse Störungen bestehen bleiben, die sich in Form eines sogenannten Staupeticks äußern, einem Zittern einer Gliedmaße oder des Kopfes. Nach einer Infektion zur Zeit der Zahnentwicklung kommt es häufig zu einer bleibenden Schädigung des Zahnschmelzes, was sich in mißgebildeten und verfärbten Zähnen darstellt. Diese Störung ist unter der Bezeichnung Staupegebiss (Abbildung 17) bekannt.

Aufgrund der Vielseitigkeit der Krankheitssymptome ist die klinische Diagnose nur eine Verdachtsdiagnose, die unbedingt durch eine virologische Untersuchung abgesichert werden muss. Diese ist jedoch aufgrund verschiedener Eigenschaften des Erregers und der Infektion nicht einfach. Während der akuten Phase kann versucht werden, das Virus im Blut (Lymphozyten, Vollblut) nachzuweisen. Dies geschieht in aller Regel durch den Nachweis von viralem Erbgut (DNA) mittels der Polymerase-Kettenreaktion (PCR), da die Isolierung des Erregers in der Zellkultur außerordentlich schwierig ist. Ebenfalls möglich ist die Darstellung von Virusantigen in Abstrichen der Lidbindehaut. Diese Methode führt jedoch aufgrund technischer Probleme bisweilen zu falsch negativen Ergebnissen. Verläßlicher ist die Darstellung von Virus in Harnblasenepithelzellen durch Elektronenmikroskopie oder PCR. Hierfür ist eine Urinprobe (5ml) notwendig, in der sich immer einige abgeschilferte Harnblasenepithelzellen befinden. Dieser Nachweis scheint auch über die akute Phase der Erkrankung hinaus erfolgreich zu sein. Bei der chronischen zentralnervösen Staupeform kann der Nachweis des Staupevirus im Gehirnwasser (Liquor) versucht werden. Ebenso ist es möglich, im Gehirnwasser Antikörper gegen das Virus nachzuweisen. Ein positives Ergebnis zeigt verläßlich eine Infektion an.

Die Bestimmung von Antikörpern im Blut ist nur unter bestimmten, seltenen Fragestellungen sinnvoll und diagnostisch auswertbar, da die ermittelten Titer schwanken und in der Regel keine Korrelation mit einer Erkrankung gestatten. Eine prognostische Aussage bei chronisch kranken Tieren besitzen diese Titer nicht.

Gegen die Staupevirusinfektion sind verschiedene wirksame Impfstoffe verfügbar. Allerdings haben sich nur Lebendvakzinen als wirksam erwiesen und auf dem Markt durchgesetzt. Im wesentlichen werden zwei Arten von Impfstoffen eingesetzt: Die so genannten Onderstepoort-ähnlichen Vakzinen beruhen auf einem Impfvirus, das durch Passagen in Hühnereiern oder Hühnerzellkulturen abgeschwächt wurde und das auf einen Virusstamm zurückgeht, der in den 1930er Jahren isoliert wurde, wohingegen die sogenannten Rockbornähnlichen Vakzinen durch Passagen in Hundezellkulturen abgeschwächt wurden. Beide Vakzinetypen sind wirksam und ungefährlich. Von Zeit zu Zeit wird über Vor- und Nachteile dieser beiden Vakzinen diskutiert. So sollen die Onderstepoort-Impfstoffe den im Umlauf befindlichen Feldisolaten weniger ähnlich sein als die Rockborn-Stämme, und umgekehrt wiederum sollen die Rockborn-Stämme häufiger bei Impferkrankungen nachgewiesen werden. All diese Diskussionen sind jedoch nur theoretischer Natur, da eine wirkliche Relevanz der beschriebenen Szenarien nie zweifelsfrei gezeigt worden ist.

Ebenfalls häufig diskutiert wird eine gegenseitige Beeinflussung von Staupevirus- und Parvoviruskomponente in einer Kombinationsvakzine. Beide Viren verursachen während einer Feldvirusinfektion eine kurzzeitige Schwächung des Immunsystems, die aber nie nach einer Impfung nachweisbar war. Hier besteht also ein wesentlicher Unterschied zwischen der Vermehrung von Impf- und Feldvirus. Der Einsatz dieser Kombinationsvakzinen ist daher nicht nur sehr wirksam, sondern auch sicher.

Die Parvovirose ist – gemessen an der Zahl der Erkrankungen – die wichtigste Infek-tionskrankheit des Hundes. Sie wird aufgrund eines nahezu identischen Krankheits-bildes bei der Katze, das durch ein sehr ähnliches Virus verursacht wird, auch als “Katzenseuche des Hundes” bezeichnet. Ihr Erreger, das canine Parvovirus (CPV), ist ein Beispiel für ein in jüngster Zeit neu entstandenes Virus.

Zeitungsschlagzeilen von 1978, als das canine Parvovirus erstmals auftrat und in einer Pandemie Millionen von Hunden tötete.

Man nimmt heute an, dass es durch einige wenige Veränderungen im Erbgut (Mutationen) Ende der 1970’er Jahre aus dem lange bekannten Katzenseuche-Virus der Katze, dem felinen Panleukopenie-Virus (FPV), entstanden ist. Die früher populäre Theorie, dass es sich dabei um ein von Menschenhand “gemachtes” Virus handelt, das während der Herstellung von FPV-Impfstoffen entstanden ist, ist heute nicht mehr haltbar. Vielmehr scheinen an der Entstehung des CPV Wildtiere, wie möglicherweise der Fuchs, beteiligt gewesen zu sein.

Zusammenfassung der Entstehung des caninen Parvovirus aus einem Virus der Katze. Diese Entwicklung verlief nicht direkt, sondern schloß ein Vorläufervirus ein, das wahrscheinlich im Rotfuchs vorkam. Die jüngere Entwicklung des CPV führte zu der Entstehung neuerantigener Typen, die jetzt sowohl den Hund als auch die Katze infizieren.

Seit seiner Entstehung vor etwa 20 Jahren hat sich das Virus verändert, und es kam zum Auftreten sogenannter neuer “antigener Typen” des CPV, die als CPV-2a und CPV-2b bezeichnet werden. Biologisch ist von großer Bedeutung, daß die neuen Ty-pen ein erweitertes Wirtsspektrum aufweisen. Während der ursprüngliche Typ CPV-2 nur den Hund infizierte, können die neuen Typen Hund und Katze infizieren, bei bei-den eine Krankheit verursachen und zwischen diesen Tierarten übertragen werden. Die neuen Typen haben mittlerweile den alten Typ weltweit vollständig ver-drängt, so daß wir in aller Konsequenz davon ausgehen müssen, daß ein Parvovirus-infizierter Hund eine Infektionsquelle für eine ungeschützte Katze darstellt, und dem-entsprechend eine Parvovirus-infizierte Katze eine Gefahr für den Hund sein kann.
Alle Virustypen sind sich jedoch noch so ähnlich, dass eine Impfung mit dem ursprünglichen Typ CPV-2 gegen alle Typen vollständig schützt.

Die Parvovirose ist eine Infektionskrankheit, die vornehmlich das Immunsystem und die Darmschleimhaut (genauer das Darmepithel) betrifft. Die ersten Anzeichen, wie Fieber und damit verbunden Mattigkeit und reduziertes Allgemeinbefinden, treten 2-5 Tage nach der Infektion auf. Sehr bald jedoch setzen die typischen Symptome Erbrechen und blutiger Durchfall ein. Unbehandelt führt die Krankheit in diesem Stadium sehr rasch zum Tod des Tieres. Bei frühzeitig erkannter Parvovirose und nach intensiver Therapie können dagegen bis zu 80% der Hunde gerettet werden.

Erbrechen ist ein typisches Symptom der Parvovirose.

CPV wird in großer Menge mit dem Kot erkrankter Tiere ausgeschieden. Ein Gramm Fäzes kann dabei eine Virusmenge enthalten, die für die Infektion von einer Million Hunde ausreichen würde. Darüber hinaus ist das Virus außerordentlich widerstandsfähig und bleibt über Wochen und Monate in der Umwelt infektiös. Diese beiden Faktoren führen dazu, daß in einem betroffenen Zwinger schnell ein hoher Infektionsdruck aufgebaut wird und die Einschleppung des Virus in einen Zwinger zudem sehr leicht über verschmutzte Kleidung oder Schuhsohlen, zum Beispiel von Besuchern, erfolgen kann, ohne daß ein direkter Kontakt mit einem infizierten Hund stattgefunden hat.

Der Hund nimmt das Virus über Nase und Maul auf, und es kommt zunächst zu einer Vermehrung in der Schleimhaut des Nasen-Rachenraums und den Mandeln (Tonsillen). In einer Virämiephase gelangt es in den Lymphozyten zu den Organen und Geweben des Immunsystems, wie Lymphknoten, Milz, Thymus und Knochenmark. Hier kommt es zu einer starken Vermehrung mit einer Beeinträchtigung der Funktion dieser Organe, was sich in einer Schwächung des Immunsystems äußert. Gleichzeitig infiziert es auf dem Blutweg das Immungewebe des Dünndarms, die sogenannten Peyer’schen Platten in der Darmwand. Von hier aus gelangt das Virus zu den Lieberkühnschen Krypten, dem Ort, an denen die Darmschleimhaut (das Darmepithel) gebildet wird. In diesen Zellen vermehrt sich das Virus ebenfalls sehr stark und führt letztlich zu einem Verlust des Darmepithels und damit zu einer massiven Beeinträchtigung der Dünndarmfunktion (Abbildung 13). Dies führt zu einem hochgradigen Flüssigkeitsverlust und zu einem Übertritt von Darmbakterien in die Blutbahn. Der daraus resultierende Endotoxinschock ist letztlich meist die Todesursache bei der akuten Parvovirose.

Zu Beginn der 1980’er Jahre – das heißt in den ersten Jahren nach Auftreten des CPV – wurde ferner bei Welpen eine Parvovirusbedingte Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) beobachtet, die auf einer Infektion der Junghunde in den ersten Lebenstagen beruhte. Da heute die Impfung gegen die Parvovirose weit verbreitet ist und die Neugeborenen dadurch in den ersten Lebenswochen durch Antikörper aus der Muttermilch geschützt sind, kommt eine Infektion in den ersten Lebenstagen und die damit verbundene Myokarditis praktisch nicht mehr vor.

Die dramatischen Veränderungen bei der Parvovirose betreffen vor allem den Darm. Hier kommt es zu einem massiven Verlust der Darmschleimhaut.
A: Darmschleimhaut eines gesunden Hundes;
B: Darmschleimhaut eines an Parvovirose gestorbenen Hundes.

Die klinischen Erscheinungen blutiger Durchfall und Erbrechen zu sammen mit dem Laborbefund einer Verminderung der weißen Blutzellen (Leukopenie) erlaubt die Ver-dachtsdiagnose Parvovirose. Die Leukopenie kann sehr ausgeprägt sein, d.h. die Zahl der weißen Blutkörperchen sinkt mitunter auf bis zu 300 Zellen pro µl ab (Normalwerte liegen in der Größenordnung von 10.000 Zellen/µl). Je niedriger dieser Wert ist, um so ungünstiger ist die Prognose.

Die Verdachtsdiagnose kann durch den Nachweis von Parvoviren im Kot bestätigt werden. Dies kann in entsprechenden Labors durch Virusanzucht in Zellkulturen oder durch Elektronenmikroskopie geschehen. In jüngster Zeit sind von verschiedenen Firmen sogenannte “Schnelltests” verfügbar, die meist auf dem Verfahren der Immun-chromatographie beruhen und Virusantigen im Kot nachweisen. Diese Untersuchun-gen können problemlos innerhalb weniger Minuten durch den praktizierenden Tierarzt an Ort und Stelle durchgeführt werden.

Aufgrund des Flüssigkeitsverlustes durch den geschädigten Darm kommt es zu einer Dehydratation (Austrocknung) des Hundes, die eine intensive Therapie mit Flüssigkeitsersatz verlangt.

Gegen die Parvovirose sind Impfstoffe verfügbar, die wirksam vor einer Infektion schützen. Obwohl grundsätzlich inaktivierte Vakzinen und Lebendimpfstoffe verfügbar sind, konnten sich nur die Lebendimpfstoffe auf dem Markt durchsetzen.

Ein wichtiges Problem bei der Grundimmunisierung gegen die Parvovirose stellt das Problem der sogenannten “immunologischen Lücke” dar. Dies ist eine etwas unglücklich gewählte Bezeichnung für den Zeitraum in den ersten Lebenswochen der Welpen, in dem sie besonders anfällig für eine Infektion sind. Irreführend ist dieser Begriff deshalb, da die Welpen zum Zeitpunkt der Geburt bereits ein voll entwickeltes Immunsystem haben, das “lückenlos” arbeitet. Die daher besser als “kritische Phase” zu bezeichnende Zeitspanne ist die Phase, in der der Welpe die passiv aus der Muttermilch aufgenommenen Antikörper, die sogenannten maternalen Antikörper, so weit abgebaut hat, dass sie ihn nicht mehr vor einer Infektion schützen können. Diese geringe Restmenge an Antikörper kann aber trotzdem noch die Impfung stören. Der richtige Zeitpunkt der Impfung hängt also entscheidend von der Höhe der mit der Muttermilch aufgenommenen Antikörper ab, und eine Immunantwort der Welpen nach Impfung mit herkömmlichen Vakzinen ist praktisch erst mit dem Verschwinden der maternalen Antikörper möglich.

Die Bemühungen der Impfstoffhersteller gingen nun dahin, die kritische Phase zu verkürzen oder im Idealfall die “immunologische Lücke” ganz zu schließen. Ein Weg, der dafür beschritten wurde, war die Entwicklung so genannter hochtitriger Lebendvakzinen, die etwa 10.000 mal mehr Virusmaterial enthalten als die herkömmlichen Vakzinen. Man konnte zeigen, dass diese Impfstoffe maternale Antikörperspiegel bis zu einer Höhe von 1:80 durchbrechen können. Allgemein gelten bereits Antikörperspiegel ab 1:40 als schützend.

Ein großes Problem bei der Impfung stellen die so genannten maternalen Antikörper dar. Sie schützen den Hund in den ersten Lebenswochen, können aber den Erfolg einer Impfung beeinflussen.

Im Idealfall ließe sich also ein individuelles Impfschema erstellen, nachdem der optimale Impfzeitpunkt für den Welpen errechnet wurde. Dies ist jedoch in den seltensten Fällen praktikabel, deshalb wird hauptsächlich ein empirisches Impfschema angewendet. Dies sieht in der B. Lebenswoche eine initiale Impfung gegen Parvovirose, Staupe, Hepatitis contagiosa canis und Leptospirose vor.

Vier Wochen später, also in der 12. bzw. 13. Lebenswoche, wird die Grundimmunisierung durch eine Impfung gegen Parvovirose, Staupe, Hepatitis contagiosa canis, Leptospirose und Tollwut vervollständigt. Dieses Schema hat jedoch, wie sich in einer großen Impfstudie herausgestellt hat, zwei entscheidende Nachteile: Zwar sind nach der ersten Impfung in der B. Woche bereits etwa 60% der Welpen geschützt, nach Abschluss der Grundimmunisierung hatte aber immer noch jeder 10. oder 12. Welpe (8%) keinen ausreichenden Antikörperspiegel. Zusätzliche Impfungen in der 6. Lebenswoche mit einer Parvovirus-Monovakzine und in der 16. Lebenswoche eine Nachimpfung mit einer 5-fach Vakzine haben sich daher als vorteilhaft erwiesen. In der zitierten Studie waren mit diesem Schema nach einer Impfung in der 6. Lebenswoche bereits 63% der Hunde, nach 3-4 Impfungen nach der 16. Lebenswoche 100% der Hunde geschützt.